Заболевания

Актиномикоз слюнных желез

Актиномикоз слюнных желез (актиномикотический сиаладенит, лучисто-грибковая болезнь) – это патология, которая характеризуется воспалением указанных анатомических структур. Развитию нарушения предшествует проникновение в каналы актиномицетов и их активность внутри протоков. Такая болезнетворная микрофлора относится к группе бактерий. Заболевание встречается у взрослых и детей, но чаще – у мужчин, возраст которых варьирует от 20 до 40 лет. Патология характеризуется хронической формой развития. Нарушение проявляется повышением температуры тела, образованием уплотнения, отечностью и деформацией лица, сбоем в выработке слюны, формированием свищей. При подозрении на развитие актиномикоза диагностика состоит из анализа крови, биопсии воспалительного инфильтрата с последующим исследованием образца материала, сиалографии. Терапия предполагает санацию гнойного очага, прием иммуномодуляторов, симптоматическое лечение.

О заболевании

Актиномицеты относятся к бактериям грибкового происхождения. Впервые о них в своих научных трудах в 1878 году упомянул Джеймс Израэль, немецкий хирург. Поэтому патогенная микрофлора, вызывающая актиномикоз слюнных желез, носит название A.Israelii. Особенность этих патогенных возбудителей – способность продуцировать мицелий, что характерно для плесневых грибов. Чаще всего болезнь развивается в осенне-зимний период. Это наблюдение позволило сделать вывод, что благоприятное условие для актиномикотического сиаладенита – ослабление иммунитета.

Причины

Основной фактор, вызывающий развитие актиномикоза, сниженные защитные свойства организма. Этому способствует:

  • ОРВИ.
  • Сахарный диабет.
  • Опухолевый процесс.
  • Переохлаждение.
  • Ангина грибкового происхождения.
  • Неконтролируемый прием медикаментов.
  • Туберкулез.
  • Кариес, зубные отложения.
  • Отит.
  • Синусит.

Перечисленные состояния способствуют активации бактерий A.Israelii и поражению слюнных желез. При нормальном состоянии организма эти условно-патогенные микроорганизмы находятся в отделах пищеварительного канала и полости рта.

Патогенез

Основные пути проникновения патогенных возбудителей в слюнные железы – гематогенный, лимфогенный, контактный.

Актиномикозная гранулема образуется в промежутках между дольками слюнной железы. Инфильтрат окружает проток. Морфологические характеристики гранулемы предопределяются 2 факторами – состоянием иммунитета, развитием вторичного инфекционного процесса. Инфильтрат окружен грануляционной тканью. Она состоит из фибробластов, ксантомных и эпителиальных клеток. В центральной части гранулемы происходит омертвение тканей. 

Классификация

Актиномикозный сиаладенит делится на первичную и вторичную форму развития. Установить принадлежность патологии к определенному типу может только специалист.

Актиномикоз первичной формы развивается при возникновении внутри слюнного протока исходного инфекционного очага. Вторичная лучисто-грибковая болезнь – последствие распространения патогенной микрофлоры из тканей, окружающих канал.

В зависимости от характера патологического процесса актиномикоз бывает экссудативным, продуктивным или с поражением железистых лимфатических узлов. Особенности каждого из них:

  • Экссудативный. Воспаление охватывает всю слюнную железу или ее несколько долей, сопровождается выработкой значительного количества экссудата. Инфильтрат содержит большой объем актиномицетов, гнойной секреции. Экссудативный актиномикоз зачастую развивается у людей, имеющих иммунодефицит.
  • Продуктивный (диффузный, ограниченный). Воспалительный процесс распространяется на всю слюнную железу или охватывает только ее часть. Во время борьбы с патологией происходит формирование защитного барьера, он состоит из очагового инфильтрата и клеточных элементов.
  • Актиномикоз железистых лимфатических узлов. Заболевание характеризуется отечностью, появлением уплотнения. Изначально инфильтрат твердый, затем смягчается, спаивается с эпителием. Воспалительный процесс способен охватывать соединительную ткань, расположенную между долями слюнной железы, поражать ее. Невзирая на прогрессирование патологического процесса, протоки вырабатывают достаточное количество секреции.

Длительность прогрессирования воспалительного процесса зависит от формы актиномикоза, состояния иммунитета, фактора наличия хронических болезней, расположения патогенного очага.

Симптомы

Период с момента проникновения болезнетворной микрофлоры в слюнные протоки до появления признаков – от 2 суток до 2 недель. Чаще происходит поражение околоушной слюнной железы, реже – подъязычной, поднижнечелюстной. В каждом втором случае воспаляются крупные каналы. Степень выраженности симптоматики предопределяется многими факторами, включая форму патологического процесса.

Продуктивный актиномикоз характеризуется формированием уплотнения в области железы, при ограниченном сиаладените происходит поражение части канала, при диффузном – всего протока. Признаки состояния:

  • Снижение выработки слюны.
  • Увеличение железы.
  • Боль при прощупывании уплотнения.
  • Деформация лица.
  • Помутнение слюны.

Экссудативный актиномикоз характеризуется медленным развитием, зудом, ощущением покалывания в области воспаленного протока, повышением температуры тела. Вскоре слюнная железа спаивается с тканями.

Гнойная секреция выделяется через проток канала и кожу, обусловливая формирование свища. Он способен сохраняться продолжительный период времени, склонен к самостоятельному раскрытию.

Актиномикозный сиаладенит ограниченной экссудативной формы прогрессирует в виде более легких клинических проявлений, чем диффузной.

Осложнения

Из-за того, что бактерии распространяются по организму посредством кровообращения и циркуляции лимфы, происходит генерализация актиномикоза. В этом случае поражается головной мозг, органы грудной клетки и ткани, окружающие воспаленную слюнную железу. Перечисленные состояния опасны наступлением летального исхода. Особенно, когда происходит микотическое воспаление оболочек головного мозга. Также опасностью характеризуется локализация патологических очагов в боковых шейных частях, в области висков, парафарингальной полости. Если продолжительный период времени не проходить лечение и не устранять актиномикозный сиаладенит, развивается амилоидоз внутренних органов.

Диагностика

Актиномикоз – сложная патология, по клиническим проявлениям она частично напоминает признаки новообразований, туберкулеза, сифилиса, остеомиелита, периостита. Чтобы правильно поставить диагноз, врач получает результаты лабораторных, инструментальных и аппаратных видов исследования, пройденных пациентом. Наиболее эффективные варианты:

  • Биопсия уплотнения с дальнейшим гистологическим исследованием образца материала. Этот вид анализа позволяет исключить наличие опухолевого процесса. Чаще всего такой метод назначают при ограниченной или диффузной форме продуктивного актиномикоза. Исследование позволяет выявить клетки молодой грануляционной ткани, основу ее структуры составляют фибробласты.
  • Клинический анализ крови. Если болезнь прогрессирует остро, наблюдается лейкоцитоз, нейтрофилез, лимфоцитопения, моноцитопения. Хронический вид патологии характеризуется уменьшением числа лейкоцитов, смещением лейкоцитарной формулы вправо, развитием вторичной анемии, нарастанием СОЭ.
  • Кожно-аллергическая проба. Суть процедуры заключается во внутрикожном введении 0,3 мл раствора актинолизата. На расстоянии 10 см от места инъекции вводят мясо-пептидный бульон. Результат оценивают на следующий день (устанавливают размер кожного пятна). Реакция может быть отрицательной, сомнительной, слабоположительной, положительной, резко положительной.
  • Рентгенологическое исследование слюнных желез. При лучисто-грибковой болезни наблюдается сужение основного протока, но наличие у канала четких контуров.

Если ответов, полученных за счет перечисленных видов диагностики, недостаточно, врач назначает дополнительные виды исследований.

Лечение

Характер лечения предопределяется формой актиномикоза слюнной железы. В стоматологии используют хирургическую санацию, специфическую, антибактериальную, дезинтоксикационную, стимулирующую и иммунотерапию. Каждый из этих подходов характеризуется особенностями:

  1. Хирургическая санация. Гнойный инфильтрат рассекают, ликвидируют ткани, измененные воспалительным процессом. Рану промывают антисептическим раствором, дренируют. При отягощенных клинических случаях выполняют частичную паротидэктомию, удаляют слюнную железу, убирают свищ. Дополнительно ликвидируют зубы, пораженные кариозным процессом.
  2. Специфическая иммунотерапия. Чтобы устранить актиномикоз, используют актинолизат и актиномицетную вакцину. Медикаменты вводят внутрикожно или же внутримышечно. Место инъекции – внутренняя поверхность предплечья. Интервал введения указанных медикаментов – 1 раз в 3 дня (2 раза в неделю). Терапевтический курс состоит из 20-25 инъекций. Стандартная продолжительность лечебного курса составляет 3 месяца. Затем делают перерыв на 30 дней, после чего инъекции повторяют.
  3. Антибактериальная терапия. Применение антибиотиков назначают при присоединении вторичной инфекции. Определенный препарат назначают с учетом типа возбудителя, выявленного за счет бактериологического исследования. Наибольшей эффективностью характеризуются антибиотики нитрофурановой группы. Стандартная продолжительность курса антибактериального лечения составляет 10 дней.
  4. Дезинтоксикационная терапия. Внутривенным капельным путем водят растворы электролитов, глюкозы.
  5. Стимулирующая терапия. Этот вид лечения направлен на укрепление защитных свойств организма. Эффективностью характеризуется прием витаминных комплексов, прохождение аутогемотерапии, использование иммуномодуляторов.

Также, в зависимости от течения воспалительного процесса, назначают физиотерапевтическое лечение. Эффективные методы – УВЧ, электрофорез, лазеротерапия.

Прогноз и профилактика

В случае своевременного прохождения лечения прогноз относительно выздоровления – благоприятный. После первого курса терапии можно возвращаться к трудовой деятельности. Допускается возможность прохождения второго и третьего этапа лечения в амбулаторном режиме. Период диспансерного наблюдения за лицами, прошедшими терапию по поводу актиномикоза слюнных желез, составляет от полугода до 1 года.

Профилактика развития лучисто-грибковой болезни заключается в укреплении защитных свойств организма, своевременном устранении патологий зубов, ушей, верхних отделов дыхательной системы.

Список литературы

  • Козлов В.А. Одонтогенный медиастенит // Стоматология. — 2006. — №3. — С. 30-34.
  • Абсцесс кожи лица. Флегмона лица. Флегмона и абсцесс полости рта. Клинические рекомендации / Объединение специалистов в области челюстно-лицевой хирургии. — 2016
  • Робустова Т.Г. Хирургическая стоматология. — М., 2010. — 411с.
  • Хариков Л.В. Тактика лечения острых периоститов челюстей у детей / Л.В. Харьков, Н.И. Нероденко, И.Л. Чехова // Стоматология. — 2001. — №9. — С. 24-28.
img/swg