Заболевания

Гранулирующий периодонтит

Периодонтит – воспаление периодонта, характеризующееся негативными признаками, вариабельного происхождения. Гранулирующий – в принятой в России классификации относится к хроническим воспалительным процессам, параллельно с которыми образуется особый вид ткани. Грануляцией называют второй этап заживления, следующий за воспалением. К характерным особенностям этой хронической формы (далее – ГП) относят болезненность при употреблении пищи, термальных перепадах, мобильность зуба, покраснение и отечность десен в месте его расположения,формирование свища, наполненного гноем.

Диагностировать опасное состояние можно несколькими методами: визуальным осмотром, применением перкуссии и пальпации, зондированием, аппаратным обследованием – проведением электроодонтодиагностики. Лечение ГП проводится терапевтическое или хирургическое (от гемисекции до удаления пораженного зуба, если спасти его уже не представляется возможным).

Общие сведения

Этиология воспалительного процесса в периодонте может быть разнообразной.Острая стадия в нелеченом состоянии сменяется хронической. Дальнейшее игнорирование проблемы приводит к развитию фиброзного, гранулирующего или гранулематозного периодонтита.  

Отличительные особенности ГП:

  • перманентное протекание;
  • разрастание грануляционной ткани у зубной верхушки;
  • разрушение (резорбция, деградация) костной ткани;
  • вероятность появления осложнений.

Медицинская статистика свидетельствует, что периодонтит находится в тройке лидеров по частоте возникновения, уступая только кариесу и пульпиту.Последний – распространенная причина возникновения инфекционного периодонтита. Все хронические формы этого процесса относят к осложнениям кариеса, деструктивные формы:гранулирующий и гранулематозный. Это – преимущественные поводы к экстракции зубов. ГП составляет более трети обращений за врачебной помощью.На долю фиброзного периодонтита приходится более 40%, с гранулематозным к стоматологу обращается ¼ пациентов. Гранулирующий лидирует по агрессивности.

Причины гранулирующего периодонтита

Проникновение патогенного агента в периодонт через отверстие корневого канала считается основным поводом к возникновению и развитию патологического процесса. Наиболее часто это происходит через верхушечное отверстие вследствие повреждения, вызванного осложнениями кариеса и пульпита.  Есть и другие, менее распространенные причины:

  • протекание апикального периодонтита в острой форме;
  • травмы зуба – вывиха, перелома корня или сильного ушиба;
  • некорректного протезирования или лечения – завышения прикуса коронкой или пломбой;
  • применения медицинских препаратов агрессивного действия в избыточном количестве (пасты с соединения мышьяка или резорцин-формалиновой).

Факторами риска развития ГП являются недостаточное соблюдение гигиенических мероприятий полости рта, неправильный прикус, патологии обмена или эндокринной системы, хронические заболевания жизненно важных внутренних органов. Патогенная микрофлора, как причина воспалительного процесса, многообразна. В ней могут развиваться бактерии от стрептококков и стафилококков, до микотических инфекций и полиинфекций изаэробных и анаэробных патогенов.

Разрастание ткани с обызвествленными фрагментами происходит в области у верхушки зубного образования.Ее причина – перманентно происходящая инфильтрация, вызванная стремительным процессом воспалительного происхождения. При этом гибнут клетки костной ткани, разрушается надкостница, альвеола, костное вещество. Закономерным следствием становится деструкция корня, дентина (замещается патологической тканью).

На следующем этапе воспалительный процесс распространяется на расположенные в той же локализации ткани. При этомгенерируются околочелюстные абсцессы, появляются свищи, с отделением гноя, гранулемы разной локализации – подкожные, под слизистой и под надкостницей. Патогенные микроорганизмы и продукция их активности, попадая в кровеносное русло из инфекционного очага, ведут к реактивной чувствительности (сенсибилизации), поражениямжизненно важных органов вторичной инфекцией (артритам, гломерулонефритам и пр.).

Симптомы гранулирующего периодонтита
ГП отличает динамичность, острые периоды чередуются с ремиссионными, отрадными, но непродолжительными.

Время обострения характеризуется:

  • перманентно ощущаемой болью в области очага инфекции;
  • болевые ощущения приступообразны, особенно ярко проявляются при термальном или давящем воздействии;
  • отек, припухлость, рыхлость и краснота десны отчетливо заметны уже при визуальном осмотре;
  • пальпация выявляет некоторую подвижность зуба, инфильтрат в болезненной области.

Внешний осмотр отмечает, что лимфатические узлы в подбородочной и нижнечелюстной области большего, чем в норме, размера, доставляют неприятные ощущения увеличены при давлении на них. Выход на пик обострения характеризуется дополнительной симптоматикой:

  • появлением свища вместо инфильтрата;
  • разрастанием грануляционной ткани;
  • выделением патологического содержимого из отверстия.

Свищ иногда открывается не во рту (на слизистой), а в шейной или лицевой локации. Как только гнойное содержимое вытекает, наступает стихание боли, происходит переход к хроническому течению, без особых проявлений. В ремиссионном периоде болевые ощущения невыражены, но ощутимы при воздействии тепла, холода или надавливании.

Свищ, киста челюсти, гранулема, абсцесс– это только некоторые из возможных осложнений. ГП может привести к остеомиелиту челюсти, воспалению гайморовой пазухи от патологического источника, сепсису и даже фатальному исходу.

Диагностика

Визуальный врачебный осмотр пораженного сегмента, обнаруживает:

  • деструктурированный и изменивший природный цвет остаток зубного фрагмента;
  • полость, находящуюся в сообщении с зубной и образованную кариесом;
  • отсутствие болезненной реакции на зонд;
  • незначительные негативные ощущения при перкутировании;
  • симптом вазопареза – надавливание на слизистую инструментом приводит к ее побледнению, а зам – покраснению;
  • сохраняющееся на протяжении некоторого времени углубление после приложенного усилия.

Применение электроодонтодиагностики при ГП демонстрирует значительное повышение порога возбудимости волокнистой соединительной ткани. Рентгенографическое исследованиепораженного сегмента – деструкцию челюсти, других важных зубных сегментов. Дифдиагностика необходима, чтобы исключить наличие других видов хронического периодонтита, пульпита, кисты, актиномикоза и челюстного остеомиелита.

Лечение

В приоритетных методах изменений не произошло, инновационные методы и лекарственные средства позволяют применять преимущественно тактику сохранения пораженного зуба, а не настаивать на его экстракции.

Рекомендованный метод терапии – комплексный.Он проводится в несколько этапов:

  • раскрытие пораженной полости, обработка корневых каналов с помощью инструментов и препаратов;
  • может проводиться распломбирование ранее обработанных фрагментов, тогда необходимо наложение антисептика и временная пломба;
  • при отсутствии нареканий после повторной обработки каналов (медикаментозной и инструментальной), ставится постоянная пломба, устанавливается штифт и ставятся коронки.

Для этого в распоряжении терапевта-стоматолога есть новые и прогрессивные инструменты и материалы.

Промедление с обращением за помощью нередко приводит к необходимости полного или частичного удаления уникального образования в человеческом организме. Длительное воспаление приводит к разрастанию патологической ткани и ее удаление невозможно без хирургического вмешательства. Однако экстракция не относится к приоритетным методам – это – вынужденная мера.

Прогноз и профилактика

Лечение на ранней стадии, проведенное профессионально и качественно, не предполагает полную реабилитацию, но дает возможность сохранить зуб и его функциональность.  В противном случае приходится прибегать к удалению, а если лечения так и не последует, наступит неминуемое развитие осложнений.

Посещение стоматолога, гигиена полости рта, устранение кариеса и пульпита – действенные методы профилактики развития любого хронического периодонтита.

Список литературы

  • ОДНОВРЕМЕННОЕ ТЕРАПЕВТИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ОСТРОГО ОДОНТОГЕННОГО ГНОЙНОГО ВЕРХНЕЧЕЛЮСТНОГО СИНУСИТА И ХРОНИЧЕСКОГО ДЕСТРУКТИВНОГО ПЕРИОДОНТИТА С СОХРАНЕНИЕМ «ПРИЧИННОГО» ЗУБА. Киселев Алексей Борисович, Чаукина Виктория Александровна, Самойлов Константин Олегович, Изюмов Александр Олегович, Пуль Галина Геннадьевна - Журнал - Российская оториноларингология - 2012г.
  • Особенности морфологического строения периапикальных тканей при различных формах хронического периодонтита. Весна Е.А. - Журнал - Вестник стоматологии - 2018г.
  • Разработка модели острого периодонтита в эксперименте у крыс. Каде А.Х.,Туровая А.Ю., Трофименко А.И.,Сидоренко А.Н.,Петросян Э.А.,Цымбалов О.В.,Уварова Е.А.,Тарасова С.Р.,Ефременко А.В. - Журнал - Кубанский научный медицинский вестник - 2016г.
  • Lockhart PB, Bolger AF, Papapanou PN, et al. Periodontal disease and atherosclerotic vascular disease: does the evidence support an independent association?: a scientific statement from the American Heart Association. Circulation 2012;125(20):2520-44.
img/swg